Revista Polo del Conocimiento


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Actualizacin sobre encefalopata hipxica isqumica secundaria a asfixia perinatal

 

Update on hypoxic ischemic encephalopathy secondary to perinatal asphyxia

 

Atualizao em encefalopatia hipxico-isqumica secundria asfixia perinatal

 

 

Justin Sebastian Snchez-Gavilanes I
jsanchez1733@uta.edu.ec
 https://orcid.org/0000-0002-8520-7478
Patricia Graciela Nieto-Gmez II
pnieto@uta.edu.ec
https://orcid.org/0000-0002-2578-6922
 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


Correspondencia: [email protected]

 

 

 

Ciencias de la Salud

Artculo de Investigacin

 

* Recibido: 23 de septiembre de 2022 *Aceptado: 23 de octubre de 2022 * Publicado: 17 de noviembre de 2022

 

 

        I.            Universidad Tcnica de Ambato, Ambato, Ecuador.

      II.            Universidad Tcnica de Ambato, Ambato, Ecuador.

 


 

Resumen

Los eventos hipxico-isqumicos intraparto que generalmente se presentan son el desprendimiento de placenta, ruptura uterina, prolapso del cordn umbilical, parto obstruido, el mal uso de oxitocina y la infeccin fetal, lo que da como resultado una mala oxigenacin y perfusin de rganos vitales en el feto y el recin nacido. La asfixia perinatal se caracteriza por hipoxia, hipercapnia y acidosis metablica, particularmente hipoxia e isquemia con dao a los rganos vitales. Lesin hipxico-isqumica de rganos como el piel, riones, hgado y corazn suele ser reversible. Sin embargo, la lesin cerebral puede conducir a un deterioro neurolgico permanente. Un evento hipxico puede causar dao de manera inmediata en el caso de la necrosis de las clulas, o de forma tarda en el caso de la apoptosis de las clulas neuronales, la misma que es responsable de una cantidad sustancial del dao cerebral permanente despus de la asfixia perinatal. La muerte celular retardada por apoptosis puede ser reducida con intervenciones teraputicas, el tratamiento actual para la Encefalopata Hipxica Isqumica (EHI) principalmente comprende la hipotermia teraputica para limitar la falla energtica secundaria. La hipotermia teraputica ha mejorado drsticamente los resultados de los lactantes con EHI, a pesar de esto, en la actualidad un nmero considerable de bebs todava mueren o sufren una lesin cerebral grave. Por lo que es necesario el estudio y la investigacin continua y precisa de actualizaciones y estrategias neuroprotectoras adicionales.

Palabras clave: Encefalopata Hioxica Isqumica; Asfixia Perinatal; Tratamiento.

 

Abstract

Intrapartum hypoxic-ischemic events that usually present are placental abruption, uterine rupture, umbilical cord prolapse, obstructed labor, misuse of oxytocin, and fetal infection, resulting in poor oxygenation and perfusion of vital organs. in the fetus and newborn. Perinatal asphyxia is characterized by hypoxia, hypercapnia, and metabolic acidosis, particularly hypoxia and ischemia with damage to vital organs. Hypoxic-ischemic injury to organs such as the skin, kidneys, liver, and heart is usually reversible. However, brain injury can lead to permanent neurological impairment. A hypoxic event can cause damage immediately in the case of cell necrosis, or delayed in the case of neuronal cell apoptosis, which is responsible for a substantial amount of permanent brain damage after hypoxia. perinatal asphyxia. Delayed cell death by apoptosis can be reduced with therapeutic interventions, current treatment for Hypoxic Ischemic Encephalopathy (HIE) mainly comprises therapeutic hypothermia to limit secondary energy failure. Therapeutic hypothermia has dramatically improved outcomes for infants with HIE, yet a significant number of infants today still die or sustain severe brain injury. Therefore, the study and the continuous and accurate investigation of updates and additional neuroprotective strategies are necessary.

Keywords: Hyooxic Ischemic Encephalopathy; Perinatal asphyxia; Treatment.

 

Resumo

Os eventos hipxico-isqumicos intraparto que geralmente se apresentam so descolamento prematuro da placenta, ruptura uterina, prolapso do cordo umbilical, trabalho de parto obstrudo, uso indevido de ocitocina e infeco fetal, resultando em m oxigenao e perfuso de rgos vitais no feto e no recm-nascido. A asfixia perinatal caracterizada por hipxia, hipercapnia e acidose metablica, particularmente hipxia e isquemia com danos a rgos vitais. A leso hipxico-isqumica em rgos como pele, rins, fgado e corao geralmente reversvel. No entanto, a leso cerebral pode levar a comprometimento neurolgico permanente. Um evento hipxico pode causar dano imediato no caso de necrose celular, ou retardado no caso de apoptose de clulas neuronais, que responsvel por uma quantidade substancial de dano cerebral permanente aps hipxia. A morte celular retardada por apoptose pode ser reduzida com intervenes teraputicas, o tratamento atual para Encefalopatia Hipxico-Isqumica (HIE) compreende principalmente hipotermia teraputica para limitar a falha de energia secundria. A hipotermia teraputica melhorou drasticamente os resultados para bebs com EHI, mas um nmero significativo de bebs hoje ainda morre ou sofre leses cerebrais graves. Portanto, o estudo e a investigao contnua e precisa de atualizaes e estratgias neuroprotetoras adicionais so necessrios.

Palavras-chave: Encefalopatia Isqumica Hioxica; Asfixia perinatal; Tratamento.

 

Introduccin

La encefalopata hipxica isqumica (EHI) secundara a asfixia es el resultado de la privacin de sangre oxigenada hacia el cerebro del recin nacido vivo, provocando en dependencia de la duracin del evento, secuelas neurolgicas importantes que pueden marcar el futuro intelectual de los recin nacidos e incluso llevarlos a la muerte (1,2). La EHI secundara a asfixia es considerada parte de las primeras causas a nivel mundial de morbimortalidad infantil, con una incidencia de 1.5 por 1000 recin nacidos vivos (3). Es considerada dentro de las principales causas de dficits neurolgicos en la infancia y discapacidad neurolgica a largo plazo (4).

Segn el reporte de la organizacin Panamericana de la Salud (OPS) se conoce que el promedio de mortalidad perinatal en la regin es de 52.8 muertes por cada 1000 recin nacidos vivos. En pases vecinos como Colombia y Per se conoce que el promedio de mortalidad perinatal es de 24 y 23 muertes por cada 1000 nacidos vivos, respectivamente (7).

En el ecuador, segn reportes del Instituto Nacional de Estadsticas y Censos (INEC), en el 2016, aparece ocupando el sexto puesto, la asfixia perinatal como una causa de mortalidad infantil (7). De igual manera, el Registro Estadstico de Nacidos Vivos y Defunciones del 2018 report que la dificultad respiratoria del recin nacido es la principal causa de muerte infantil con un total de 493 defunciones y el noveno puesto le corresponde a la hipoxia intrauterina y asfixia del nacimiento con 93 defunciones (8).

En respuesta a esto se considera importante realizar esta revisin bibliogrfica en busca de difundir informacin actualizada sobre la encefalopata hipxico isqumica secundaria a asfixia, permitindonos a los futuros profesionales de la salud aportar conocimiento cientfico a las nuevas generaciones y contribuir con la mejora de la atencin mdica, ayudando a brindar una mejor calidad de vida para nuestros pacientes enfocando nuestros esfuerzos en la prevencin oportuna y manejo adecuado de esta patologa.

 

Desarrollo

La asfixia intraparto es una de las causas ms frecuentes de muerte neonatal precoz, sin embargo, en los supervivientes, puede evolucionar a una encefalopata hipxico isqumica, la misma que es responsable de una elevada morbilidad neurolgica.

La lesin cerebral inducida por asfixia es secundaria tanto al evento hipxico-isqumico, el mismo que conduce a la falta de energa, como a la re oxigenacin - reperfusin posterior a la reanimacin. Los primeros eventos en la cascada de la lesin cerebral se pueden clasificar como inflamacin o estrs oxidativo, a travs de la formacin de radicales libres. Sin embargo, la inflamacin y el estrs oxidativo estn estrechamente vinculados y las vas que conducen a la muerte celular por necrosis y apoptosis no siempre pueden separarse claramente, la isquemia, la hipoxia y la reperfusin / re oxigenacin inician la produccin de radicales libres, las llamadas especies reactivas de oxgeno (ROS), incluido el perxido de hidrgeno y otros radicales hidroxilo. El xido ntrico (NO) tambin est implicado en la patognesis de la lesin cerebral por hipoxia re oxigenacin, que puede ser secundario a la reaccin con el anin superxido para generar peroxinitrito, un potente oxidante (11).

La presencia de episodios hipxico isqumicos prolongados conducen a un rpido agotamiento energtico en los tejidos que son exclusivamente dependientes del metabolismo aerbico, como el sistema nervioso central. El dficit energtico conlleva una paralizacin de las bombas ATP-dependientes y subsiguiente prdida del potencial neuronal transmembrana. La poblacin neuronal de las regiones ms sensibles del Sistema Nervioso Central muere por necrosis, mientras que en otras reas se produce una hiperexcitabilidad neuronal con entrada masiva de calcio inico, activacin de NO-sintasa, generacin de radicales libres que alteran el funcionamiento mitocondrial, provocando un fallo energtico secundario y muerte neuronal por apoptosis.

Tambin se ha propuesto una tercera fase en la que factores como la inflamacin persistente y los cambios epigenticos causaran un bloqueo de la maduracin de los oligodendrocitos, alteracin de la neurognesis, del crecimiento axonal y de la sinaptognesis. En este contexto, el estrs oxidativo va a tener un papel protagonista como responsable tanto en causar dao directo al Sistema Nervioso Central como en activar cascadas metablicas conducentes a la apoptosis e inflamacin (22). La hipotermia moderada precoz, al preservar las reservas energticas y disminuir la formacin de especies reactivas de oxgeno, atenuar el dao cerebral posreanimacin. La combinacin de la hipotermia con terapias coadyuvantes para modular el estrs oxidativo podra contribuir a mejorar el pronstico.

El paso del tiempo, con los avances tecnolgicos han podido establecer una clara evolucin dentro del ambiente investigativo, sobre la encefalopata hipxica isqumica secundaria a asfixia perinatal, apareciendo inicialmente evidencias experimentales y, posteriormente, ensayos clnicos de buena calidad, que sugieren que despus del parto la hipotermia teraputica reduce el dao cerebral por lesin hipxico isqumica (21).

Los tejidos llamados oxirreguladores representados por el Sistema Nervioso Central y el miocardio precisan una elevada cantidad de energa para el mantenimiento de los potenciales de transmembrana y, por ello, dependen del metabolismo aerbico que genera energa mucho ms eficientemente que el anaerbico. En el SNC la transmisin del impulso nervioso precisa del concurso de las bombas inicas ATP-asa dependientes, que consumen una elevada cantidad de energa. Adems, el SNC es incapaz de acumular reservas energticas en forma de sustratos de accin rpida como fosfocreatina o glucgeno, y depende exclusivamente de un aporte continuado de glucosa/oxgeno. Por lo tanto, la privacin de oxgeno y glucosa conducen a un rpido agotamiento de las reservas energticas y a la muerte celular en pocos minutos.

 

Epidemiologa

La EHI, definida como lesin cerebral causada por falta parcial o total de oxgeno, ocurre en 1,5 por cada 1000 nacidos vivos, sin tratamiento, los lactantes con encefalopata moderada tienen un 10% de probabilidad de muerte, y los que sobreviven tienen un 30% de riesgo de discapacidad, los bebs con encefalopata grave tiene un 60% de probabilidad de muerte y muchos de los sobrevivientes sufren una importante discapacidad del neurodesarrollo (12).

Esta patologa no presenta diferencias importantes entre sexos, razas o grupos tnicos (5). En pases desarrollados como Espaa se observa una incidencia de 0.49/1000 nacidos vivos (6). Los signos agudos de lesin cerebral asfxica incluyen diferentes etapas de EHI, los sobrevivientes con discapacidad a largo plazo comnmente tienen parlisis cerebral, la EHI se asocia con discapacidades motoras, cognitivas, neurosensoriales y de memoria a largo plazo y afecta a alrededor de 5000 a 20 000 bebs por ao en Europa (1 a 4/1000 nacidos vivos en pases de ingresos altos) y aproximadamente 1.000.000 de bebs por ao en todo el mundo (11).

En Latinoamrica y el Caribe, estas cifras estn relacionadas en dependencia de las condiciones de vida y los recursos otorgados por los pases. Aproximadamente de 4 a 9 millones de recin nacidos presentan asfixia al nacer y de estos, solo 1 milln son reanimados exitosamente (7).

Segn el reporte de la organizacin Panamericana de la Salud (OPS) se conoce que el promedio de mortalidad perinatal en la regin es de 52.8 muertes por cada 1000 recin nacidos vivos. En pases vecinos como Colombia y Per se conoce que el promedio de mortalidad perinatal es de 24 y 23 muertes por cada 1000 nacidos vivos, respectivamente (7).

En el ecuador, segn reportes del Instituto Nacional de Estadsticas y Censos (INEC), en el 2016, aparece ocupando el sexto puesto, la asfixia perinatal como una causa de mortalidad infantil (7). De igual manera, el Registro Estadstico de Nacidos Vivos y Defunciones del 2018 report que la dificultad respiratoria del recin nacido es la principal causa de muerte infantil con un total de 493 defunciones y el noveno puesto le corresponde a la hipoxia intrauterina y asfixia del nacimiento con 93 defunciones (8).

La asfixia intraparto se caracteriza por periodos de hipoxia/isquemia durante el trabajo del parto que, dependiendo de su intensidad, pueden ocasionar la muerte o evolucionar a una encefalopata hipxico-isqumica (EHI). La mortalidad por EHI en pases industrializados es de 1-8 muertes/1.000 nacidos vivos, pudiendo llegar en pases no industrializados a cifras de 26 muertes/1.000 nacidos vivos. El reto de la neonatologa es lograr disminuir la morbimortalidad en la EHI, ya que, a pesar de la generalizacin de la hipotermia, an fallecen el 45% de los pacientes, y entre los que sobreviven un porcentaje elevado padecer discapacidades graves (10).

 

Fases

La evolucin de la EHI se divide en 3 fases, aunque en realidad sea un continuum en el que puede haber interferencias entre las mismas. La primera fase tiene una duracin de 6 h y se caracteriza por una disminucin del flujo sanguneo al feto causando una hipotensin arterial sistmica y prdida de la autorregulacin en la circulacin cerebral. La isquemia cerebral produce hipoxia, acidosis y dano cerebral como consecuencia del fallo energtico primario. La falta de oxgeno se suple mediante el metabolismo anaerbico causando acidosis lctica, deplecin de ATP, acumulacin de Na+, Ca++, agua e inhibicin de la recaptacin de neurotransmisores con hiperexcitabilidad neuronal secundaria. La entrada masiva de Ca++ intracelular produce una activacin de lipasas, de NO-sintasa, produccin de radicales libres, disfuncin mitocondrial y liberacin de sustancias apoptognicas (20). En una segunda fase (6-48 h) se mantiene el estado de excitotoxicidad, empeora la funcin mitocondrial y el estrs oxidativo secundario a alteraciones del potencial de membrana con una reduccin de la sntesis de ATP en un entorno de alcalosis intracelular a pesar de la adecuada oxigenacin. Finalmente, hay una tercera fase, que puede durar das, semanas e incluso meses, caracterizada por la presencia de inflamacin y cambios epigenticos que conducen a alteraciones en el crecimiento axonal, neurognesis y sinaptognesis (10).

 

Clasificacin

Existen diferentes escalas para la clasificacin de la EHI, la ms conocida es la de Sarnat y Sarnat, la cual identifica 3 grados de severidad de encefalopata hipxicoisqumica. Los recin nacidos con EHI moderada presentan un riesgo de muerte del 10% y un riesgo de discapacidad en los supervivientes del 30-40%, mientras que los neonatos con EHI grave tienen riesgo de muerte de casi el 60% y la gran mayora que sobreviven tendrn discapacidad permanente (13).

Segn la Clasificacin de Sarnat, la EHI grave se define como un lactante con estupor, flacidez, pupilas de posicin pequea a media que reaccionan mal a la luz, disminucin de los reflejos de estiramiento, hipotermia y reflejos de Moro ausentes (12).

 

Figura 1: Clasificacin de Sarnat, Ministerio de Salud Pblica del Ecuador 2019

VARIABLE

ESTADIO I

ESTADIO II

ESTADIO III

Nivel de consciencia

Alerta

 

Letargia

Coma

Tono muscular

 

Normal / hipertona

Hipotona

Flacidez

Reflejos osteotendinosos

Aumentados

Aumentados

Deprimidos

Mioclonas

Presentes

Presentes

Ausentes

Convulsiones

Ausentes

Frecuentes

Frecuentes

Reflejos Complejos:

Succin

Activo

Dbil

Ausente

Moro

Exagerado

Incompleto

 

Prensin

Normal / exagerado

Exagerado

Frecuentes

culo - ceflico

Normal

Hiperactivo

Ausente

Funcin Autonmica:

Pupilas

Midriasis reactiva

Miosis reactiva

Fijas o variables

Respiracin

Regular

Frecuencia / amplitud

Atxica, apnea

Frecuencia cardaca

Normal / taquicardia

Bradicardia

Bradicardia

Electroencefalograma

Normal

Bajo voltaje, peridico

Peridico o isoelctrico, paroxstico

 

 

 

Diagnstico

Existen varias herramientas para el diagnstico de la EHI, que incluyen la Clasificacin de Sarnat, mtodos de imagen como el Electroencefalograma (EEG), la Resonancia Magntica Nuclear, exmenes de laboratorio que incluyen niveles de gases en sangre (12).

 

Tratamiento

El tratamiento estndar utilizado actualmente, que se menciona en THE JOURNAL OF MATERNAL-FETAL & NEONATAL MEDICINE, es la hipotermia teraputica, que comienza dentro de las 6 horas de vida, que sirve para reducir la temperatura cerebral profunda y proporcionar neuroproteccin a los recin nacidos con EHI moderada y grave. Una revisin Cochrane, publicado en 2013, encontr que el enfriamiento es efectivo y parece ser seguro cuando se inicia dentro de las 6 horas de nacimiento en el hospital con recin nacidos casi a trmino con EHI, en lactantes con EHI moderada, el enfriamiento proporciona una reduccin tanto de las muertes neonatales como de las principales discapacidades del desarrollo neurolgico, en los lactantes con EHI grave, hay menos muertes, sin embargo, debido a la disminucin de la mortalidad, ms nios sobreviven con mayor discapacidad del neurodesarrollo (12)(19).

La extensin de la lesin cerebral tras un proceso isqumico hipxico depende bsicamente del equilibrio entre los mecanismos causales de lesiones irreversibles, como necrosis neuronal o inflamacin persistente, y endgenos proteccin (respuesta de fase aguda, recuperacin y reparacin neuronal). La estrategia neuroprotectora de la terapia la hipotermia implica la modulacin de algunos mecanismos de lesin irreversibles, como la inhibicin de la cascada inflamatoria, reduccin de la produccin de especies reactivas de oxgeno, reduccin de la tasa metablica con un consumo reducido de oxgeno y produccin de dixido de carbono y un efecto neuroprotector endgeno (18).

Un estudio multicntrico del NICHD (National Institute of Child Salud y Desarrollo Humano) mostr que los casos que persisten con signos severos de encefalopata hipxico-isqumica (EHI) y evaluacin neurolgica alterada al alta del servicio de neonatologa despus de 72 h de hipotermia teraputica tuvo mayor mortalidad o morbilidad en el seguimiento a los 18 meses de vida (9).

The New England Journal of Medicine en el 2022 public un estudio sobre la administracin de eritropoyetina a recin nacidos sometidos a hipotermia teraputica por encefalopata hipxico-isqumica, este estudio se realiz en 500 bebs de los cuales, 257 recibieron eritropoyetina y 243 recibieron placebo. La incidencia de muerte o deterioro del desarrollo neurolgico fue del 52,5 % en el grupo de eritropoyetina y del 49,5 % en el grupo de placebo (riesgo relativo, 1,03; intervalo de confianza [IC] del 95 %, 0,86 a 1,24; P = 0,74). El nmero medio de eventos adversos graves por nio fue mayor en el grupo de eritropoyetina que en el grupo de placebo (0,86 frente a 0,67; riesgo relativo, 1,26; IC del 95 %, 1,01 a 1,57). Este estudio concluy en que la administracin de eritropoyetina a recin nacidos sometidos a hipotermia teraputica por encefalopata hipxico-isqumica no result en un menor riesgo de muerte o deterioro del neurodesarrollo que el placebo y se asoci con una mayor tasa de eventos adversos graves (14).

 

Discusin

La encefalopata neonatal es una manifestacin clnica de un desorden en la funcin cerebral, incluyen serias consecuencias para los recin nacidos como: parlisis cerebral, crisis convulsivas, problemas en el desarrollo cognitivo y del comportamiento e incluso muerte (16).

La privacin de oxgeno durante el perodo perinatal se manifiesta por dos mecanismos: hipoxemia e isquemia, eventos que pueden o no ocasionar encefalopata. Las lesiones hipxico-isqumicas producen un sndrome neurolgico neonatal, que puede suceder en cualquier momento durante el perodo perinatal. Los neonatos con EHI moderada presentan un riesgo de muerte de aproximadamente el 10%, mientras que aquellos con EHI grave el riesgo es del 60%. La gran mayora de los recin nacidos que sobreviven a este suceso tendrn algn grado de discapacidad permanente.(13)(17)

La gravedad de las lesiones neurolgicas depende de la edad gestacional, de la naturaleza de la causa desencadenante, de los tipos de intervenciones y otros factores (15).

 

Conclusin

La encefalopata hipxica isqumica secundaria a asfixia perinatal es considerada dentro de las principales causas de muerte neonatal, por las secuelas neurolgicas derivadas del dao por los eventos hipxicos, el tratamiento analizado con mejores resultados es la hipotermia teraputica, que comienza dentro de las 6 horas de vida, que sirve para reducir la temperatura cerebral profunda y proporcionar neuroproteccin a los recin nacidos con EHI moderada y grave, sin embargo a pesar de la informacin recolectada, es necesario la realizacin de estudios actuales sobre la eficacia de la aplicacin de este tratamiento, ya que la informacin sobre esta patologa es muy limitada.

 

Referencias

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2022 por los autores. Este artculo es de acceso abierto y distribuido segn los trminos y condiciones de la licencia Creative Commons Atribucin-NoComercial-CompartirIgual 4.0 Internacional (CC BY-NC-SA 4.0)

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ISSN: 2550-682X

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